Порой достаточно трудно определить природу дефекта. Только часть дефектов и врожденных недостатков оказываются результатом дефективных изменений  наследственной структуры., а другая часть- внешним проявлением соответствующей наследственной предрасположенности, многие оказались лишь изредка зависящими от генетических причин.

      Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии- мутационный процесс, вызывающий хромосомные и генные перестройки. В современных условиях это могут быть токсические агенты воды и пищи.

       Частота проявлений аномалий и болезней у собак невелика, но надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут быть в скрытом состоянии в породе и проявляться лишь через несколько поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Но некоторые аномалии достигли довольно большого распространения: крипторхизм, дисплазия тазобедренного сустава, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, нарушение обмена веществ( диабет, ожирение), эпилепсия и т.д.

      Большую роль играет консультация владельца у ветеринарных врачей, зоотехников- кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяций носителей патологии.

 БОЛЕЗНИ ГЛАЗ  

  Атрофия сетчатки(прогрессирующая ретинальная атрофия- ПРА). Есть два её вида: радиальная, затрагивающая край сетчатки и центральная, поражающая центр сетчатки. Заболевание проявляется на третьем – пятом годах жизни, постепенно приводя к неизлечимой слепоте. Наступление её остановить невозможно. При радиально атрофии. Которая наступает медленнее, собака сначала видит плохо или не видит только в сумерках и ночью. Но в конце концов оба вида ПРА приводят к полной слепоте.

Это заболевание, предрасположенность к которому наследуется, легко распознаётся специалистами уже в начальной стадии.

Афаксия- отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, встречается у сенбернаров.

Катаракта- развивается медленно, имеет много форм, выявляется от шестимесячного до четырёхлетнего возраста.  Некоторые катаракты имеют доминантное, другие, рецессивное наследование.

АКТ- аномалия глазной структуры- регистрируется у 80-90% собак породы колли. Поражается сетчатка, склера, зрительный нерв. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие.

Выворот и заворот век- связаны с избыточным развитием лицевой кожи.

Вывороченное третье веко-  прослеживается в семейной наследственности.

Глаукома-  распространена у американского кокер- спаниеля. Проявляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.

Куриная слепота- проявляется с восьминедельного возраста. Обусловлена геном he.

ЗАБОЛЕВАНИЕ КОЖИ И ШЕРСТИ

Некоторые породы собак склонны к тем или иным кожным заболеваниям. К этому могут привести функциональные расстройства. Нарушение коры надпочечников приводят к выпадению шерсти, особенно на задней части корпуса. Кожные заболевания могут быть связаны с новообразованиями, а при иной этиологии – и с генетическими факторами.

Бесшерстность- обусловлена доминантным геном, поэтому при вязке голых собачек с различным типом шерсти рождаются преимущественно безволосые щенки. Встречается у левреток, миниатюрных пуделей.

Дисплазия соединительной ткани-  сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd , в гомозиготном даёт летальный исход.

ЗАБОЛЕВАНИЕ КОНЕЧНОСТЕЙ

Дисплазия тазобедренного сустава- этому заболеванию уделяется большое внимание. Тазобедренный сустав образован шаровидной головкой бедренной кости и чашеобразной впадиной повздошной  кости, покрытых капсулой, заполненной синовиальной жидкостью. Нарушения могут возникнуть по множеству причин и имеют различную степень тяжести.  HD означает неправильно сформированный тазобедренный сустав, поэтому любые отклонения от нормы можно считать дисплазией.

     При изменениях в суставе, как правило, нарушаются движения собаки. Но клинические симптомы не всегда соответствуют степени тяжести HD, кроме того, стиль движений для одной породы. Может быть исключительным для другой. Заболевание должно быть отвергнуто или подтверждено рентгенологическим исследование тазобедренного сустава.

Дегенерация бедренной кости- встречается в определённых родственных группах,- наследование рецессивное с пороговым характером проявления.

Эпифизарная дисплазия- проявляется в затруднении движений, шатающейся походки.

Вывих коленной чашечки-  встречается у мелких пород. Наследование пороговое, полигенной обусловленности.

Гипофазарная карликовость- проявляется после 1-2-х месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Недостаточная функция гипофиза. Вызывается рецессивным геном du. Бывает у немецких овчарок и карельских лаек.

Фиброзная дисплазия- опухание передних конечностей, хромота с 5-7 месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.

Ахондроплазия- укорочение конечности( бассеты. Таксы). Вызвана рецессивным геном.

Повывих локтевого сустава- наступает с 3-4-х месячного возраста, проявляется хромота, обусловленная рецессивным геном es.

БОЛЕЗНИ ПОЗВОНОЧНИКА

Укорочение позвоночника ( павиановая поза)- обусловлено рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков, деформация позвоночника, остеохондроз позвоночника.

НЕРВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Атаксия- происходит при дегенерации центральной нервной системы, вызвана рецессивным геном at. Полный идиотизм начинается с 6-ти месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах, животные погибают у двухлетнему возрасту.

Лейкодистрофия Бьеркаса-проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном ld.

Мозжечковая атаксия-проявляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей. Обусловлена рецессивным геном eb.

Эпилепсия- имеет полигенное наследование порогового типа.

Липуфусциноз-одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается геном lt.

ГРЫЖИ

Диафрагмальная грыжа- встречается редко, вероятней всего имеет не врождённый ,а приобретённый характер, связанный с разрывом диафрагмы.

Пупочная и паховая грыжи – паховая бывает и у сук , и у кобелей, пупочная чаще у сук.

Считается . что пупочная грыжа наследуется как полигенный пороговый признак, связанный с геном, экспрессия которого зависит от генотипа породы.

Большинство пород, кроме пекинеса и басенджи, предрасположены к пупочной или паховой грыжи.

Промежностная грыжа-  наблюдается преимущественно у старых кобелей, особенно у колли( чаще с правой стороны, а так же у боксеров, пекинесов, монгрелов, бостон-терьеров. Подтверждений, что возникновение промежностной грыжи связано с генетической природой нет.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ

Гемолитическая анемия-  проявляется  около года, щенки гибнут в течении года – эритроцитам недостаёт фермента пируват-киназы, количество которого  регулирует ген pk..

Гемофилии-  имеют несколько степеней и разные гемофилические дефекты.  Наследование может быть рецессивное, неполное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII.  У гемофилии В- наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора IX.  Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Диабет(сахарный и несахарный)- первый носит наследственный характер, вторая форма может быть вызвана нарушением рациона кормления, влиянием каких-либо медикаментов.

БОЛЕЗНИ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ

Крипторхизм( односторонний и двухсторонний)- серьёзная аномалия, при которой семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном C в хромосоме. Двухсторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении. Самки являются носителями генов крипторхов, и поэтому нужно исключать из разведения самок. От которых появляются сыновья-крипторхи.

Крипторхизм вызывается рецессивным геном С, который передаётся с половой Х- хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается Хсу, а у самок Х с:Хс. При наличии крипторхизма генотип самца содержит Хсу, с полным проявлением аномалии. Самки же. Несущие ген крипторхизма, имеют генотип ХсХс, то есть они- носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок- носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом.